Científico Vinayaka Prasad explica cómo el VIH burla al sistema inmune para multiplicarse
En una de las exposiciones más comentadas del Congreso Futuro 2026, el científico indio-estadounidense Vinayaka Prasad, referente internacional en virología del VIH, explicó cómo este virus logra evadir las primeras defensas del organismo y aprovechar componentes del propio sistema inmune para mantenerse activo y replicarse. Sus hallazgos, presentados ante un auditorio repleto en el Centro Cultural CEINA, abren nuevas pistas para el desarrollo de terapias que frenen la propagación del virus en el cuerpo humano.
“El VIH sigue siendo un gran problema vigente en el mundo. Cerca de 38 millones de personas viven actualmente con el virus”, afirmó Prasad al iniciar su charla. Desde su laboratorio, el investigador ha centrado su trabajo en comprender la variación genética del VIH y los genes humanos que lo asisten, con un objetivo claro: identificar mecanismos que permitan bloquear al virus y reducir su capacidad de replicación.
La presentación, realizada en el bloque “La sorpresa del descubrimiento constante”, abordó los mecanismos moleculares que hacen posible la replicación del VIH-1, así como las diferencias genéticas entre sus subtipos. Prasad explicó que el virus se agrupa en cuatro grandes conjuntos —M, N, O y P—, siendo el grupo M el más exitoso, ya que concentra alrededor del 97% de los casos a nivel mundial. Dentro de este grupo, el subtipo C es responsable de casi la mitad de los contagios globales, mientras que el subtipo B representa cerca del 11%.
“Hemos visto que el subtipo C se comporta distinto al B”, señaló el científico. Una de las diferencias más relevantes tiene que ver con el impacto del virus en el sistema nervioso. Si bien el VIH no solo provoca inmunodeficiencia, sino que también puede generar trastornos neurocognitivos y demencia, estas manifestaciones son menos frecuentes en regiones donde predomina el subtipo C, como India. “Nuestra tesis es que esto se debe a la forma en que este subtipo infecta ciertos tipos de células y a su menor capacidad para llegar al cerebro”, explicó.
Otro eje central de la investigación de Prasad es una molécula del sistema inmune llamada CCL2, que actúa atrayendo determinadas células hacia los sitios de infección. En personas con VIH, los niveles de esta molécula suelen estar elevados en la sangre, lo que llevó a su equipo a preguntarse si, en lugar de proteger, estaba favoreciendo al virus.
Los resultados fueron contundentes. “Al aumentar la presencia de CCL2, también aumenta la replicación del virus. En cambio, cuando la bloqueamos con anticuerpos, la producción viral disminuye casi a cero”, detalló. Según el investigador, esto demuestra que el CCL2 entrega señales que ayudan al VIH a salir de las células infectadas y propagarse.
Este descubrimiento abre una vía concreta para nuevos enfoques terapéuticos. Prasad fue enfático en aclarar que no se trata de eliminar el virus del genoma —algo que hoy sigue siendo prácticamente imposible—, sino de impedir que salga de las células infectadas, reduciendo así de manera significativa su expansión en el organismo.
Hacia el cierre de su exposición, el científico subrayó la importancia del conocimiento profundo como herramienta clave en la lucha contra el VIH. “Entender al enemigo es esencial para poder vencerlo”, concluyó. “Comprender cómo el virus utiliza componentes del propio sistema inmune para replicarse abre la puerta a terapias que no solo apunten al virus, sino también a los procesos biológicos que hoy lo favorecen”.
